Hart en nieren - EDM-2013

Ga naar de inhoud

Hoofdmenu:

Hart en nieren

Gezondheid en Ziekte > Nefrologie

De cellen van de weefsels in ons lichaam  hebben om te functioneren voortdurend zuurstof en voeding nodig. Die krijgen zij door de bloed-circulatie.  Het hart pompt het bloed rond, maar kan dat alleen als de nier er voor zorgt, dat de hoeveelheid bloed niet te klein en niet te groot is. Dat gebeurt indirect, door het volume van de lichaams-vloeistof, waar het bloed een onderdeel van is, op peil te houden. Dit is in feite een zoutoplossing. Als wij zout eten, zorgt het dorstgevoel er voor, dat er water bij komt, zodat het volume van de lichaamsvloeistof stijgt. Maar dan stijgt dus tevens het bloedvolume. Het hart krijgt dan meer bloed 'aangeboden' en pompt dus meer uit. De nier reageert daarop met zoutuitscheiding, zodat het volume weer daalt. Omgekeerd leidt zout tekort tot daling van weefsel- en bloedvolume, zodat er minder uitgepompt wordt en de nier zout gaat 'vasthouden'. Verandering van de bloeddruk speelt hierbij een rol, maar het handhaven van vochtbalans, circulatie en bloeddruk is zo essentieel, dat bij deze regulatie meer mechanismen betrokken zijn. De nier produceert een vaatvernauwende stof, het renine, dat ook een zout-retinerend hormoon, het aldosteron in de bijnier stimuleert. Zo is de nier de regulator van bloedvolume en bloeddruk: het hart kan niet meer doen dan uitpompen wat wordt aangeboden.  

Ons hart bestaat uit twee pompen die 'in serie' zijn geschakeld: het bloed dat uit de longen stroomt wordt door het linker hart via de slagaderen door het lichaam gepompt, waarna het via de aderen naar de rechter harthelft stroomt die het door de longen pompt. De druk waartegen de linker harthelft moet pompen (de 'bloeddruk') is veel hoger en het 'werk' ook veel zwaarder dan die van de rechter helft. Mede daarom zijn ziektes  van het linker hart veel frequenter dan die van het rechter. Ik wil het alleen over ziektes van het linker hart hebben, en alleen over stoornissen van de functie.

Hartziekten.

Verreweg de meeste ziekten van de hartspier zijn het gevolg van doorbloeding-stoornissen en hypertensie. De eerste veroorzaken hartinfarcten en angina pectoris, de tweede hypertrofie (verdikking) van de hartspier. Dat is een aanpassing aan de verhoogde werkdruk, maar heeft ook negatieve kanten. Beide veroorzaken stoornissen van de (pomp)functie. Die kunnen twee volkomen verschillende klinische beelden geven, die natuurlijk ook vaak gemengd voorkomen:
1)
Verminderd uitstroom-volume ('Cardiac output') vroeger 'Forward failure' genoemd. Dit veroorzaakt daling van de bloeddruk en verminderde circulatie met moeheid en in ernstige gevallen shock en dood.
2)
Stuwing ('congestie') van het uit de longen komende bloed, omdat de linker kamer het niet allemaal verwerken kan: 'Backward failure'. De verhoogde druk in de longvaten geeft kortademigheid, die vaak plotseling verergert tot longoedeem. Dat is een het levens- bedreigende toestand, omdat de patiënt kan stikken in het vocht. Zij wordt 'Acuut hartfalen' genoemd en is in de USA de meest frequente reden tot ziekenhuisopname  boven de 65 jaar.  Met name worden jaarlijks meer dan 20.000 Amerikaanse dialyse (kunstnier) patiënten met die diagnose opgenomen, waarvan een onbekend aantal overlijdt. Dit vormde het onderwerp van mijn analyse.

Reeds in 1960 deed de internist Eichna uitvoerig onderzoek naar de pathofysiologie van 'congestief hartfalen'. Hij merkte op, dat een identiek beeld met longoedeem ook optreedt als een volkomen gezond hart wordt belast met een 'overvuld' vaatstelsel. Dat gebeurt bv als de nier plotseling uitvalt en de grote hoeveelheid zout die met het voedsel wordt opgenomen niet meer uitscheidt. Want hoe zou het hart, door harder te pompen, de overmaat aan bloed kunnen kwijtraken? schreef hij.  (Ik herinner mij een tevoren volkomen gezonde jonge man die stikkend van benauwdheid was opgenomen. Hij produceerde geen druppel urine meer omdat zijn nieren (tijdelijk) waren uitgevallen door 'acute nefritis'.  Nadat wij grote hoeveelheid vocht met de kunstnier onttrokken herstelde hij volledig)
Dit soort ervaringen raakte in vergetelheid (!), en 25 jaar later kwam in de cardiologische literatuur een nieuw concept naar voren: 'Diastolisch hartfalen'. Het bleek namelijk dat een toenemend aantal patiënten die met longoedeem werden opgenomen, een normale pompfunctie van het linker hart hadden, vaak met hoge bloeddruk. De samentrekking (systole) van de linker kamer is dus normaal, maar de vullingsfase, de diastole, is gestoord  omdat de kamerwand stugger is geworden.  Daarom kan het uit de longen stromende bloed niet snel genoeg 'verwerkt' worden, met stuwing en stijging van de druk in de longcirculatie tot gevolg. Als die druk een bepaalde grens overschrijdt, ontstaat longoedeem en kan de patiënt  'verdrinken' in zijn eigen sap.  

Nu wordt druk in de longcirculatie
bepaald door twee factoren: 1) De hoeveelheid bloed die er in stroomt en 2) de weerstand die dat bloed bij het uitstromen ondervindt. Die laatste hangt af van de hoeveelheid bloed die de linker harthelft kan uitwerpen en die is niet onbeperkt. Dat spreekt eigenlijk vanzelf, en wordt ten overvloede bewezen door het bovengenoemde feit, dat ook bij een normaal hart longoedeem kan optreden. Maar als de diastolische functie gestoord is, stijgt de druk vóór het Li hart al bij een geringere hoeveelheid bloed en treedt longoedeem ('Acuut hartfalen') eerder op, ook al is de systolische functie normaal. Maar door dit 'diastolisch falen' te noemen suggereert men dat het bij normale diastolische functie niet zou kunnen optreden en miskent het cruciale belang van toename van het bloed volume.                                                                                           
We kunnen dus beter spreken van 'congestief´ falen dan van 'diastolisch' falen.

Het is duidelijk dat deze kwestie grote consequenties heeft voor de behandeling van patiënten.  De nadruk op diastolische stoornis en ontkennen dat vochtretentie de belangrijkste oorzaak  is van acuut longoedeem ('Opinion leader' G.Cotter noemt het een 'simplistic view') maakt dat geen poging wordt gedaan om die te voorkomen. Dat is des te merkwaardiger, omdat zoutuitdrijving met een krachtig vocht-uitdrijvend middel (Furosemide) tot de standaardbehandeling hoort. Dat daarbij vele liters lichaamsvocht worden verloren wordt niet ontkend (al zoekt men in de cardiologische literatuur tevergeefs naar getallen)  maar de consequentie, dat er dus teveel was, wordt niet getrokken.  
                                                                          .   
Hoe komt het dat hartpatiënten vocht (dus zout) vasthouden? Hier moet ik weer Eichna citeren: 'De mens is de enige diersoort waarbij congestief hartfalen voorkomt'. De (moderne) mens is ook het enige dier dat abnormaal veel zout met het voedsel tot zich neemt. Aangezien de nier van de mens is ingesteld geen zout te verliezen, is het vermogen om  zout uit te scheiden beperkt. Er hoeft maar weinig te gebeuren of er blijft zout en water in het lichaam achter. In 1946 vond de nefroloog Merrill, dat bij hartpatiënten de doorbloeding van de nier afneemt, waardoor hij het zout niet meer kwijt kan en het lichaamsvocht en het bloedvolume toenemen. Aanvankelijk werd dit beschouwd als een nuttige aanpassing, maar Eichna toonde al aan, dat congestie de hartfunctie nog verder verslechtert.  Maar tal van gegevens wijzen er op, dat de bij patiënten met goede pompwerking, zoals bij 'diastolisch hartfalen' nog iets anders aan de hand is, nl dat bij hen de zoutretentie geen functionele, maar een intrinsieke, organische ziekte van de nieren als oorzaak heeft. Sinds 60 jaar is hierover echter geen onderzoek meer verricht !  
                                                                                        .    
Hoe dan ook, als de nieren blijvend zijn uitgeschakeld zodat de patiënt met hemodialyse in leven moet worden gehouden, zal iedere gram zout in het voedsel worden vastgehouden en tot volume-expansie (zie inleiding) voeren. In de meeste centra lukt het niet, dit vocht tijdens de dialyse behandelingen geheel te verwijderen. Het gevolg is, dat het merendeel van de patiënten ondanks massale toediening van bloeddrukverlagende medicamenten hypertensie heeft, maar ook dat acuut 'diastolisch' hartfalen zeer frequent voorkomt. In enkele centra (Lyon en Izmir) waar strenge zoutbeperking in het dieet wordt toegepast, hebben vrijwel alle patiënten een normale bloeddruk zonder medicamenten en komt acuut hartfalen niet voor. Bij die patiënten is de gemiddelde  afmeting van de hart (voor)kamers kleiner, neemt de dikte van de spierwand (hypertrofie) met de tijd af en zij leven langer. Deze ervaring bevestigt ten overvloede de doorslaggevende rol van zout- en vochtretentie bij congestief  hartfalen en suggereert, dat dit ook bij patiënten zonder manifest nierlijden het geval is. Niettemin stellen 'opinieleiders', dat dit niet middels 'gerandomiseerd' vergelijkend onderzoek is bewezen. Daarom heeft de Nederlandse vereniging voor cardiologie zelfs het advies voor zoutbeperking uit de cardiologische richtlijnen voor behandeling geschrapt (!). Pas op 2 Nov 2012 kwam een aantal vooraanstaande onderzoekers van de American Heart Association tot de conclusie, dat beperking van zoutconsumptie tot 4 gram per dag (huidig gebruik 10-15 gram) voor de hele bevolking (!) wenselijk is.

Beschouwing.
                                                                                                                               .  
Hoewel er nooit onderzoek(!) naar de volumes van bloed en lichaamsvocht bij hartpatiënten zonder dialyse is verricht, valt het op grond van de bovengenoemde feiten niet te ontkennen dat die bij hen verhoogd zijn. Maar leidende cardiologen stellen dat er geen relatie is gevonden tussen de graad van gewicht toename als maat van volume en het moment van longoedeem en dat het daarom niet ´de oorzaak' ervan kan zijn. Nu bestaat er geen vaste relatie tussen het volume van de lichaamsvloeistof en het bloedvolume, en evenmin tussen het bloedvolume en de druk in de longvaten. Het voert te ver om daar op in te gaan, maar het gevolg hiervan is, dat individuele patiënten sterk van elkaar verschillen zodat genoemde relatie ook niet te verwachten is. Wel verklaren zij het plotseling optreden van longoedeem door een 'herverdeling' van één bloedcompartiment naar een ander,  maar beseffen niet dat herverdeling veronderstelt dat er een 'teveel' was.                                                                                                                                                                                                                                                                      

Tenslotte blijkt, dat veel patiënten na herstel spoedig opnieuw worden opgenomen met hetzelfde beeld, waarna opnieuw furosemide of acute dialyse nodig zijn, wat bewijst dat er opnieuw zout en water is geretineerd. Dit had voorkomen kunnen worden door zout in het dieet te beperken. Amerikaanse dialyse deskundigen geven dat wel toe, maar zeggen dat dit onuitvoerbaar is en dat er dus naar 'andere middelen' moet worden gezocht. Die zijn er niet als de patiënt geen nierfunctie heeft. Bij hartpatiënten zonder nierziekte zijn die er wel: zout uitdrijvende medicijnen (diuretica). Maar afgezien van het feit, dat het meest gebruikte, kort maar hevig werkende furosemide voor onderhoudstherapie het minst geschikt is, varieert de individuele gevoeligheid sterk. Een vaste standaarddosering is daarom bij voorbaat voor sommige patiënten te hoog en voor anderen te laag. Maar zoutbeperking werd dit jaar uit de Europese richtlijnen voor behandeling van hartfalen geschrapt, 'omdat het nut niet bewezen is'. Zolang deze blikvernauwing blijft bestaan , zullen talloze patiënten onnodig sterven.
                                      Evert Dorhout Mees Nov 2012



 
Terug naar de inhoud | Terug naar het hoofdmenu